瑞光眼科-兒童眼科、雷射眼科、雷射近視、近視雷射

　家有一老、如有一寶！但如果家中長者視力惡化，甚至失明，將造成家人沈重負擔！為了彌補許多人的遺憾，健保局將從明年1月將治療黃斑部退化病變（AMD）新藥－「樂舒晴注射劑」列入給付，每人可省下10萬5000元。

　　林口長庚醫院眼科部主治醫師張雪麗表示，黃斑部退化病變（AMD）是視網膜中心點的退化性病變，近年來在全世界已有超越白內障，成為65歲以上老年人失明的主因。

【聯合晚報╱記者李樹人/台北報導】 2010.12.21 03:09 pm
 

隨著社會年齡層的老化，老年性視網膜黃斑部變性已漸成為中老年人視力喪失的主要原因之一。 黃斑部是眼球後部視網膜最中央的一塊小區域，是主宰中心視力最重要的部位，一旦黃斑部發生病變，中心視力隨即受到影響。

老年性黃斑部變性即是視網膜黃斑部隨著年齡增加所發生的病變；可大略分"乾性"與"溼性"兩種類型。

血管生長因子 ( VEGF血管內皮細胞生長因子 ) 在體內的過度作用，是造成黃斑部病變惡化的共同致病因素。在老年性黃斑部病變以及近視性黃斑部病變，它會促進新生血管的生長與滲漏；它也是造成糖尿病以及血管阻塞性網膜病變黃斑部水腫的重要因子。針對這項致病機轉，醫界近年來致力研發之抗血管生長因子療法 ( Anti-VEGF therapy ) 已漸漸開花結果；其中又以抗血管生長因子抗體之發展已到臨床應用的階段。

這種療法的優點是直接作用於不正常的新生血管，較不會像雷射或光動力療法 ( PDT ) 可能傷害到週邊正常組織，而也較不會有過度的瘢痕形成，視力進步的機會較大。

雖然網膜剝離手術一般的成功率頗高，但是即使手術成功的將網膜貼回，但視力的預後卻是不良，最主要的原因就是網膜一旦剝離到視中心點的黃斑部，黃斑部的光感細胞失養退化後，即使網膜成功貼回也無法恢復，因此中心視力的恢復一般僅能達到零點二至零點三左右。而手術未能成功或網膜再度剝離的最主要原因是發生增殖性病變，就是眼內細胞異常增生，形成纖維膜，阻礙網膜回貼。這種情況的發生因人而異，通常越年輕越易發生。若是伴隨發生有這種增殖性的變化，即使手術最後成功，視力可能也不到零點一，但是比起眼球萎縮與完全的視力功能喪失，仍是有很大的差別。

由於這種「手術即使成功，視力亦不佳」的特性，通常網膜科醫師都會再術前苦口婆心的說明這種預後不良的情況。而且還會說明因術後的細胞增生，網膜再度脫落等等情況，有施行多次手術的可能性。再加上網膜手術後易生成白內障，未來還有可能要再施行一次白內障。因此網膜剝離患者一般都對手術的結果有所失望，而且面對多次的手術常會對醫師失去信心，所以手術前的溝通說明是很重要的。

目前所使用的治療方式依網膜症狀的輕重而有不同的治療方法，簡單介紹如下：

1.視網膜雷射手術

原發性網膜剝離的症狀在初期會有閃光、飛蚊症的現象，而到了晚期則會發生視野缺損甚至完全失明。在視野周邊發生像是閃電般的閃光並不一定代表發生網膜破孔或是剝離，通常這代表玻璃體在牽扯網膜，刺激到了網膜而讓我們覺得有光的感覺。這是一種警訊，若是發生非常頻繁或是閃亮的感覺增強，表示網膜被拉扯的力量增強，有形成破孔的可能性。

玻璃體是眼球中空部位所充滿的透明膠狀液體。飛蚊症大多是因為玻璃體退化混濁所造成的一種自覺現象，在明亮的背景下特別容易查覺。多數人覺得好像是蚊子隨眼睛轉動而飛來飛去，也有些人感覺好像蟑螂或螞蟻在爬。這種現象如果是漸漸發生，譬如蚊子的數目在幾年的時間由一、兩隻漸增到四、五隻，則屬於一般良性的玻璃體退化症，較無網膜剝離的危險可以較為放心，但若是飛蚊症突然間發生則要較為注意。若是突然間在幾分鐘內有無數細小黑點或煙霧產生 ( 而非可看出形狀的一般飛蚊症 ) 則是非常危險的訊號，代表網膜極有可能有裂孔產生，可能會進一步發生網膜剝離。這種無數細小黑點發生的原因是因為網膜被拉破時會有微血管斷裂出血，血球細胞在玻璃體內散開所致。這種細小點大多會在數天內消失，代表出血吸收了，有時就會因為如此以為沒事了，延誤就醫而喪失了早期治療網膜裂孔的機會。等到網膜剝離大半，視力減退再治療，不但是動大手術，而且手術後視力預後也不佳。由以上所述，我們知道飛蚊症是一種退化的症狀而不是網膜病的原因，而且臨床觀察得知大多數的飛蚊症是屬於良性的，不會造成網膜剝離，也不會變好或消失，反而隨著歲月有漸漸增加的現象，因此只要不是屬於上面所述的惡性症狀，一般的飛蚊症僅需半年至一年定期檢查，並不需要治療，除非是在心理上或視覺上有極端的困擾，否則以雷射將飛蚊打散的這種治療方法反有潛在的危險，而且並不一定有效。有一種中老年人會發生的突發性飛蚊症，稱之為後玻璃體剝離，患者會見到一塊環狀黑影及許多小點，這種症狀有少部份人會發生網膜裂孔與剝離。在發生的兩個月內機會最高，要小心追蹤檢查。

視網膜剝離或稱視網膜脫落是一種會在短期內造成失明的眼科重症...

視網膜在眼球壁之最內層，是一面較面紙還薄的膜狀構造，內含多層神經細胞，其中最外一層就是感光細胞。我們能夠看到光影即是這層感光細胞受到光線之後，發出神經衝動，在經由神經纖維視神經轉接到大腦以辨識影像。因此有人將眼球比喻未照相機而視網膜即是感光底片。這項比喻在解剖構造上來說，可算是很容易令人理解。但是再談到視網膜剝離這個疾病時則不能完全以照相機的模式來解釋，而必須對視網膜的生理機能有更進一步的探討。視網膜在正常狀況下是黏貼在一層稱為脈絡膜的組織上。這一層脈絡膜含有豐富的微血管組織，主要負責供給視網膜光感細胞所需的養份，因此當網膜發生剝離時，即是網膜與色素上皮脈絡膜分開，此時光感細胞就無法吸收到來自脈絡膜的養份，而漸漸退化而失去感光的功能，若未能及時以手術的方法將剝離的網膜回貼到原位則會因感光細胞死亡而導致失明。感光細胞一旦死亡即無法復原。

老年性黃斑部病變預防及治療

黃斑部是眼球後部視網膜最中央的一塊小區域，是主宰中心視力最重要的部位，一旦黃斑部發生病變，中心視力隨即受到影響，其症狀包括：視物扭曲變形、視力模糊、視中心光感變灰暗，嚴重時甚至產生塊狀暗點遮住視中心。會發生黃斑部病變的疾病有很多，包括老年性黃斑變性、高度近視、糖尿病…等等，其中則以老年性黃斑變性最為常見，是造成中老年人視力障礙的最大殺手。

40歲以上糖尿病盛行率5%其中三分之一會得到『糖尿病視網膜病變』患者視力會下降，甚至失明，已成為三大失明原因之首根據臺大醫院統計，四十歲以上的人有百分之五的糖尿病盛行率，這些患者中平均有三分之一會得到『糖尿病視網膜病變』，視力因此而下降，甚至失明，目前在西方開發國家的人民中，此症己成為成年人三大失明原因之首 ( 另外兩者是青光眼和老年性黃斑部變性 ) 。

美國因此年花幾十億美元來研究及治療這種可能『致盲』的眼症，目前己提出相當振奮人心的成果報告，只要積極治療，失明的機會可降低一半。糖尿病是因胰島素分泌不足 ( 幼年型．第一型 ) 或胰島素作用失調 ( 成年型．第二型 ) 而引起全身性的微血管病變。